Sabtu, 16 November 2019




5 Cara Menggosok Gigi yang Salah 


     Menyikat gigi harus dilakukan minimal dua kali sehari, yaitu di pagi dan malam hari. Menyikat gigi dapat membersihkan dan melindungi gigimu dari kuman. Tapi jika kamu menyikat gigi dengan cara yang salah, bisa saja kuman-kuman tersebut tertinggal di gigimu. Hal ini dapat menyebabkan gigi sakit, berlubang bahkan karies. Kamu tidak mau seperti itu kan? Oleh karena itu hindari lima cara menyikat gigi yang salah di bawah ini! 






Rongga Mulut (Swartz,1989)

ANATOMI GIGI 

1.1. Bagian Gigi Gigi 
      Secara anatomi, yang disebut mahkota gigi adalah bagian yang dilapisi oleh enamel, sedangkan akar gigi adalah bagian yang dilapisi oleh cementum. Namun secara klinis, yang disebut mahkota gigi adalah bagian yang dapat terlihat dan akar gigi adalah bagian yang tertanam sehingga tidak terlihat.  Batas antara mahkota dan akar disebut cementoenamel junction (cervical line).

Kamis, 14 November 2019


A. Mulut dan Bagian – Bagiannya 
    Mulut dibentuk oleh 2 rahang, yakni rahang atas dan rahang bawah. Pada rahang ini terdapat gigi dan gusi. Gigi dan mulut sendiri berfungsi untuk menguyah, berbicara, dan memberikan bentuk yang harmonis pada muka. Gigi tersusun atas lapisan-lapisan. Lapisan-lapisan pada gigi yakni : 
1. Email : lapisan terluar yang keras dan kuat 
2. Dentin : lapisan dibawah email yang lebih lunak mudah rusak 
3. Pulpa : lapisan yang berisi pembuluh darah dan saraf 
4. Gusi : laringan lunak yang ada dalam mulut 
5. Cementum : lapisan luar akar gigi 
6. Jar. Periodontal : jaringan yang memegang gigi sehingga melekat pada              rahang 
7. Tulang alveolar : tulang tempat melekatnya gigi 

B. Karies 
1. Definisi 
   Karies berasal dari bahasa Latin yaitu caries yang artinya kebusukan. Karies gigi adalah suatu proses kronis regresif yang dimulai dengan larutnya mineral email sebagai akibat terganggunya keseimbangan antara email dan sekelilingnya yang disebabkan oleh pembentukan asam mikrobial dari substrat sehingga timbul destruksi komponen-komponen organik yang akhirnya terjadi kavitas. Karies adalah suatu penyakit jaringan keras gigi yaitu email, dentin dan cementum yang disebabkan oleh aktivitas jazad renik terhadap suatu jenis karbohidrat yang dapat diragikan. Tandanya adalah adanya demineralisasi jaringan keras gigi yang kemudian diikuti oleh kerusakan bahan organiknya (Kidd & Bechal, 1992). 
  Karies merupakan proses demineralisasi yang disebabkan oleh suatu interaksi antara (produk-produk) seperti: mikroorganisme, ludah, bagian-bagian yang berasal dari makanan dan email (Houwink & Winchel, 2000). 

2. Penyebab 



   Keberadaan bakteri dalam mulut merupakan suatu hal yang normal. Bakteri dapat mengubah semua makanan, terutama gula, menjadi asam. Bakteri, asam, sisa makanan, dan ludah akan membentuk lapisan lengket yang melekat pada permukaan gigi. Lapisan lengket inilah yang disebut plak. Plak akan terbentuk 20 menit setelah makan. Zat asam dalam plak akan menyebabkan jaringan keras gigi larut dan terjadilah karies. Bakteri yang paling berperan dalam menyebabkan karies adalah Streptococcus mutans. 

3. Gejala 
  Karies ditandai dengan adanya lubang pada jaringan keras gigi, dapat berwarna coklat atau hitam. Gigi berlubang biasanya tidak terasa sakit sampai lubang tersebut bertambah besar dan mengenai persyarafan dari gigi tersebut. Pada karies yang cukup dalam, biasanya keluhan yang sering dirasakan pasien adalah rasa ngilu bila gigi terkena rangsang panas, dingin, atau manis. Bila dibiarkan, karies akan bertambah besar dan dapat mencapai kamar pulpa, yaitu rongga dalam gigi yang berisi jaringansyaraf dan pembuluh darah. Bila sudah mencapai kamar pulpa, akan terjadi proses peradangan yang menyebabkan rasa sakit yang berdenyut. Lama kelamaan, infeksi bakteri dapat menyebabkan kematian jaringan dalam kamar pulpa dan infeksi dapat menjalar ke jaringan tulang penyangga gigi, sehingga dapat terjadi abses. 

4. Proses Karies Gigi 


   Proses terjadinya karies gigi dimulai dengan adanya plaque di permukaan gigi, sukrosa (gula) dari sisa makanan dan bakteri berproses menempel pada waktu tertentu yang berubah menjadi asam laktat yang akan menurunkan pH mulut menjadi kritis (5,5) dan akan menyebabkan demineralisasi email berlanjut menjadi karies gigi. Secara perlahan-lahan demineralisasi interna berjalan ke arah dentin melalui lubang fokus tetapi belum sampai kavitasi (pembentukan lubang). Kavitasi baru timbul bila dentin terlibat dalam proses tersebut. Namun kadang-kadang begitu banyak mineral hilang dari inti lesi sehingga permukaan mudah rusak secara mekanis, yang menghasilkan kavitasi yang makrokopis dapat dilihat. 
    Pada karies dentin yang baru mulai terlihat hanya lapisan keempat (lapisan transparan, terdiri dari tulang dentin sklerotik, kemungkinan membentuk rintangan terhadap mikroorganisme dan enzimnya) dan lapisan kelima (lapisan opak/tidak tembus penglihatan, di dalam tubuli terdapat lemak yang mungkin merupakan gejala degenerasi cabang-cabang odontoblast). Baru setelah terjadi kavitasi, bakteri akan menembus tulang gigi. Pada proses karies yang amat dalam, tidak terdapat lapisan-lapisan tiga (lapisan demineralisasi, suatu daerah sempit, dimana dentin partibular diserang), lapisan empat dan lapisan lima. Akumulasi plak pada permukaan gigi utuh dalam dua sampai tiga minggu menyebabkan terjadinya bercak putih. Waktu terjadinya bercak putih menjadi kavitasi tergantung pada umur, pada anak-anak 1,5 tahun dengan kisaran 6 bulan ke atas dan ke bawah, pada umur 15 tahun, 2 tahun dan pada umur 21-24 tahun, hampir tiga tahun. Tentu saja terdapat perbedaan individual. Sekarang ini karena banyak pemakaian flourida, kavitasi akan berjalan lebih lambat daripada dahulu. Pada anak-anak, kerusakan berjalan lebih cepat dibanding orang tua, hal ini disebabkan: 
a.Email gigi yang baru erupsi lebih mudah diserang selama belum selesai        maturasi setelah erupsi (meneruskan mineralisasi dan pengambilan flourida)     yang berlangsung terutama 1 tahun setelah erupsi. 
b. Remineralisasi yang tidak memadai pada anak-anak, bukan karena perbedaan fisiologis, tetapi sebagai akibat pola makannya (sering makan makanan kecil) 
c. Lebar tubuli pada anak-anak mungkin menyokong terjadinya sklerotisasi yang tidak memadai 
d. Diet yang buruk dibandingkan dengan orang dewasa, pada anak-anak terdapat jumlah ludah dari kapasitas buffer yang lebih kecil, diperkuat oleh aktivitas proteolitik yang lebih besar di dalam mulut. 

5. Klasifikasi Karies Gigi 
a. Berdasarkan Stadium Karies (dalamnya karies) 
• Karies Superfisialis di mana karies baru mengenai enamel saja, sedang dentin belum terkena. 
• Karies Media di mana karies sudah mengenai dentin, tetapi belum melebihi setengah dentin. 
• Karies Profunda di mana karies sudah mengenai lebih dari setengah dentin dan kadang-kadang sudah mengenai pulpa. 
b. Berdasarkan Keparahan atau Kecepatan Berkembangnya 
• Karies Ringan Kasusnya disebut ringan jika serangan karies hanya pada gigi yang paling rentan seperti pit (depresi yang kecil, besarnya seujung jarung yang terdapat pada permukaan oklusal dari gigi molar) dan fisure (suatu celah yang dalam dan memanjang pada permukaan gigi) sedangkan kedalaman kariesnya hanya mengenai lapisan email (iritasi pulpa). 
• Karies Sedang Kasusnya dikatakan sedang jika serangan karies meliputi permukaan oklusal dan aproksimal gigi posterior. Kedalaman karies sudah mengenai lapisan dentin (hiperemi pulpa). 
• Karies Berat/Parah Kasusnya dikatakan berat jika serangan juga meliputi gigi anterior yang biasanya bebas karies. Kedalaman karies sudah mengenai pulpa, baik pulpa tertutup maupun pulpa terbuka (pulpitis dan gangren pulpa). Karies pada gigi anterior dan posterior sudah meluas ke bagian pulpa. 

6. Faktor Etiologi 
  Ada yang membedakan faktor etiologi atau penyebab karies atas faktor penyebab primer yang langsung mempengaruhi biofilm (lapisan tipis normal pada permukaan gigi yang berasal dari saliva) dan faktor modifikasi yang tidak langsung mempengaruhi biofilm. Karies terjadi bukan disebabkan karena satu kejadian saja seperti penyakit menular lainnya tetapi disebabkan serangkaian proses yang terjadi selama beberapa kurun waktu. Pada tahun 1960-an oleh Keyes dan Jordan (cit. Harris and Christen, 1995), karies dinyatakan sebagai penyakit multifaktorial yaitu adanya beberapa faktor yang menjadi penyebab terbentuknya karies. Ada empat faktor utama yang memegang peranan yaitu 
1) faktor host atau tuan rumah, 
2) agen atau mikroorganisme, 
3) substrat atau diet dan, 
4) faktor waktu. 
  Untuk terjadinya karies, maka kondisi setiap faktor tersebut harus saling mendukung yaitu tuan rumah yang rentan, mikroorganisme yang kariogenik, substrat yang sesuai dan waktu yang lama. 
1) Faktor Host Atau Tuan Rumah 
  Ada beberapa faktor yang dihubungkan dengan gigi sebagai tuan rumah terhadap karies yaitu faktor morfologi gigi (ukuran dan bentuk gigi), struktur enamel, faktor kimia dan kristalografis. Pit dan fisur pada gigi posterior sangat rentan terhadap karies karena sisa-sisa makanan mudah menumpuk di daerah tersebut terutama pit dan fisur yang dalam. Selain itu, permukaan gigi yang kasar juga dapat menyebabkan plak mudah melekat dan membantu perkembangan karies gigi. Enamel merupakan jaringan tubuh dengan susunan kimia kompleks yang mengandung 97% mineral (kalsium, fosfat, karbonat, fluor), air 1% dan bahan organik 2%. 
  Bagian luar enamel mengalami mineralisasi yang lebih sempurna dan mengandung banyak fluor, fosfat dan sedikit karbonat dan air. Kepadatan kristal enamel sangat menentukan kelarutan enamel.Semakin banyak enamel mengandung mineral maka kristal enamel semakin padat dan enamel akan semakin resisten. Gigi susu lebih mudah terserang karies daripada gigi tetap. Hal ini disebabkan karena enamel gigi susu mengandung lebih banyak bahan organik dan air sedangkan jumlah mineralnya lebih sedikit daripada gigi tetap. Selain itu, secara kristalografis kristal-kristal gigi susu tidak sepadat gigi tetap. Mungkin alasan ini menjadi salah satu penyebab tingginya prevalensi karies pada anak-anak. 
2) Faktor agen atau mikroorganisme 
   Plak gigi memegang peranan peranan penting dalam menyebabkan terjadinya karies. Plak adalah suatu lapisan lunak yang terdiri atas kumpulan mikroorganisme yang berkembang biak di atas suatu matriks yang terbentuk dan melekat erat pada permukaan gigi yang tidak dibersihkan. Hasil penelitian menunjukkan komposisi mikroorganisme dalam plak berbeda-beda. Pada awal pembentukan plak, kokus gram positif merupakan jenis yang paling banyak dijumpai seperti Streptokokus mutans, Streptokokus sanguis, Streptokokus mitis dan Streptokokus salivarius serta beberapa strain lainnya. Selain itu, ada juga penelitian yang menunjukkan adanya laktobasilus pada plak gigi. Pada penderita karies aktif, jumlah laktobasilus pada plak gigi berkisar 104 – 105 sel/mg plak. Walaupun demikian, S. mutans yang diakui sebagai penyebab utama karies oleh karena S. Mutans mempunyai sifat asidogenik dan asidurik (resisten terhadap asam). 
3) Faktor substrat atau diet 
  Faktor substrat atau diet dapat mempengaruhi pembentukan plak karena membantu perkembangbiakan dan kolonisasi mikroorganisme yang ada pada permukaan enamel. Selain itu, dapat mempengaruhi metabolisme bakteri dalam plak dengan menyediakan bahan-bahan yang diperlukan untuk memproduksi asam serta bahan lain yang aktif yang menyebabkan timbulnya karies. Hasil penelitian menunjukkan bahwa orang yang banyak mengonsumsi karbohidrat terutama sukrosa cenderung mengalami kerusakan pada gigi, sebaliknya pada orang dengan diet yang banyak mengandung lemak dan protein hanya sedikit atau sama sekali tidak mempunyai karies gigi. Hal ini penting untuk menunjukkan bahwa karbohidrat memegang peranan penting dalam terjadinya karies. 
4) Faktor waktu 
       Secara umum, karies dianggap sebagai penyakit kronis pada manusia yang berkembang dalam waktu beberapa bulan atau tahun. Lamanya waktu yang dibutuhkan karies untuk berkembang menjadi suatu kavitas cukup bervariasi, diperkirakan 6-48 bulan. 

7. Epidemiologi Karies Gigi 
a. Distribusi Frekuensi 
    Status karies gigi menurut karakteristik penduduk Indonesia (Profil Kesehatan Gigi dan Mulut Tahun 1999)
  • Prevalensi karies berdasarkan jenis kelamin :          
Laki-laki (90,05%)
Perempuan(91,67%

  • Prevalensi karies berdasarkan daerah :
Urban (91,06%)
Rural (90,84%)
  • Prevalensi karies berdasarkan pulau :
Jawa dan Bali (86,59%),
Sumatera (94,41%),
Kalimantan (94,85%),
Sulawesi (99,28%)
  • Prevalensi karies berdasarkan umur :
12 tahun (76,62%),
15 tahun (89,38%),
18 tahun (83,50%),
35-44 tahun (94,56%),
dan 65 tahun ke atas (98,57%)


b. Determinan 
• Umur 
1) Umur 1-2 tahun 
Studi oleh Kohler et all (1978,1982), bahwa pada ibu-ibu dengan saliva yang mengandung banyak Streptococcus mutans sering menularkannya kepada bayi mereka segera setelah gigi susunya tumbuh, hal ini menyebabkan tingginya kerentanan terhadap karies. 
2) Umur 5-7 tahun Studi oleh Carvalho et all (1989) menunjukkan bahwa pada masa ini permukaan oklusal (kunyah) gigi molar pertama sedang berkembang, pada masa ini gigi rentan karies sampai maturasi kedua (pematangan jaringan gigi) selesai selama 2 tahun. 
3) Umur 11-14 tahun Merupakan usia pertama kali dengan gigi permanen keseluruhan. Pada masa ini gigi molar kedua rentan terhadap karies sampai maturasi kedua selesai. 
4) Umur 19-22 tahun Adalah kelompok umur berisiko pada usia remaja. Pada masa ini gigi molar ke tiga rentan karies sampai maturasi keduanya selesai. Di usia ini pula biasanya orang-orang meninggalkan rumah untuk belajar atau bekerja di tempat lain, yang selanjutnya dapat menyebabkan perubahan tidak hanya gaya hidup tapi juga pada kebiasaan makan dan menjaga kebersihan mulut. 
• Jenis Kelamin Dari pengamatan yang dilakukan Milhann-Turkeheim pada gigi M1, didapat hasil bahwa persentase karies gigi pada wanita adalah lebih tinggi dibanding pria.Selama masa kanak-kanak dan remaja, wanita menunjukkan nilai DMF yang lebih tinggi daripada pria. Walaupun demikian, umumnya oral higiene wanita lebih baik sehingga komponen gigi yang hilang (M=Missing) lebih sedikit. 
• Sosial Ekonomi Karies dijumpai lebih rendah pada kelompok sosial ekonomi rendah dan sebaliknya. Hal ini dikaitkan dengan lebih besarnya minat hidup sehat pada kelompok sosial ekonomi tinggi. Tirthankar (2002), ada dua faktor sosial ekonomi yaitu pekerjaan dan pendidikan. Pendidikan adalah faktor kedua terbesar yang mempengaruhi status kesehatan. Seseorang yang mempunyai tingkat pendidikan tinggi akan memiliki pengetahuan dan sikap yang baik tentang kesehatan sehingga akan mempengaruhi perilakunya untuk hidup sehat. 
• Penggunaan Flour Rugg-Gunn (2000) di Inggris menyatakan bahwa penggunaan fluor sangat efektif untuk menurunkan prevalensi karies, walaupun penggunaan fluor tidaklah merupakan satusatunya cara mencegah gigi berlubang. Dr. Trendly Dean dilaporkan bahwa ada hubungan timbal balik antara konsentrasi fluor dalam air minum dengan prevalensi karies.Penelitian epidemiologi Dean ditandai dengan perlindungan terhadap karies secara optimum dan terjadinya mottled enamel (keadaan email yang berbintik-bintik putih, kuning, atau coklat akibat kelebihan fluor/fluorosis) yang minimal apabila konsentrasi fluor kurang dari 1 ppm. 
• Pola Makan Setiap kali seseorang mengkonsumsi makanan dan minuman yang mengandung karbohidrat, maka beberapa bakteri penyebab karies di rongga mulut akan mulai memproduksi asam sehingga pH saliva menurun dan terjadi demineralisasi yang berlangsung selama 20-30 menit setelah makan. Di antara periode makan, saliva akan bekerja menetralisir asam dan membantu proses remineralisasi. Namun, apabila makanan berkarbonat terlalu sering dikonsumsi, maka email gigi tidak akan mempunyai kesempatan untuk melakukan remineralisasi dengan sempurna sehingga terjadi karies. 
• Kebersihan Mulut Diketahui bahwa salah satu komponen dalam pembentukan karies adalah plak. Orang yang rutin menyikat gigi akan memiliki faktor risiko lebih kecil untuk karies dibandingkan yang tidak rutin menggosok gigi. • Merokok Nicotine yang dihasilkan oleh tembakau dalam rokok dapat menekan aliran saliva, yang menyebabkan aktivitas karies meningkat. Dalam hal ini karies ditemukan lebih tinggi pada perokok dibandingkan dengan bukan perokok. 
• Pengalaman karies Penelitian epidemiologis telah membuktikan adanya hubungan antara pengalaman karies dengan perkembangan karies di masa mendatang. Sensitivitas parameter ini hampir mencapai 60%. Prevalensi karies pada gigi desidui dapat memprediksi karies pada gigi permanennya. 
• Jumlah bakteri Segera setelah lahir akan terbentuk ekosistem oral yang terdiri atas berbagai jenis bakteri. Kolonisasi bakteri di dalam mulut disebabkan transmisi antar manusia, yang paling banyak dari ibu atau ayah. Bayi yang memiliki jumlah S. mutans yang banyak, maka usia 2-3 tahun akan mempunyai risiko karies yang lebih tinggi pada gigi susunya. Walaupun laktobasilus bukan merupakan penyebab utama karies, tetapi bakteri ini ditemukan meningkat pada orang yang mengonsumsi karbohidrat dalam jumlah banyak. 
• Saliva Selain mempunyai efek bufer, saliva juga berguna untuk membersihkan sisa-sisa makanan di dalam mulut. Aliran saliva pada anak-anak meningkat sampai anak tersebut berusia 10 tahun, namun setelah dewasa hanya terjadi peningkatan sedikit. Tidak hanya umur, beberapa faktor lain juga dapat menyebabkan berkurangnya aliran saliva. Pada individu yang berkurang fungsi salivanya, maka aktivitas karies akan meningkat secara signifikan. 

8. Diagnosa 
a. Detectable explorer “stick” 
b. Radiographs 
c. Visual 
d. Laser caries detector 

9. Intervensi 
a. Sikat gigi dengan pasta gigi berfluoride dua kali sehari, pada pagi hari setelah sarapan dan malam hari sebelum tidur. 
b. Lakukan flossing sekali dalam sehari untuk mengangkat plak dan sisa makanan yang tersangkut di antara celah gigi-geligi. 
c. Hindari makanan yang terlalu manis dan lengket, juga kurangi minum minuman yang manis seperti soda. 
d. Lakukan kunjungan rutin ke dokter gigi tiap 6 bulan sekali. 
e. Perhatikan diet pada ibu hamil dan pastikan kelengkapan asupan nutrisi, karena pembentukan benih gigi dimulai pada awal trimester kedua. 
f. Penggunaan fluoride baik secara lokal maupun sistemik. 

C. Gingivitis 


a. Pengertian 
   Radang gusi (gingivitis) adalah keadaan di mana terjadi perubahan struktural pada gusi. Ditandai dengan adanya perubahan bentuk dan warna pada gusi. Radang gusi disebabkan karena kurang memperhatikan kebersihan mulut. Jika tidak segera ditanggulangi akan mengakibatkan enfeksi yang membahayakan anatomi tubuh lainnya. Radang gusi disebut juga penyakit gusi atau penyakit periondotal, yang diakibatkan pertumbuhan bakteri di mulut dan yang lebih parah lagi jika tidak segera diobati maka gigi akan hilang dikarenakan jaringan mengelilingi gigi. Gusi berdarah bisa disebabkan oleh berbagai hal. Penyebab yang paling sering adalah adanya plak dan karang gigi (kalkulus) yang menempel pada permukaan gigi. Gigi kita dilapisi oleh lapisan transparan licin yang disebut pellicle. Pellicle yang dikolonisasi oleh bakteri disebut plak. Selanjutnya, bila tidak dibersihkan maka plak dapat mengalami mineralisasi (pengerasan), sehingga membentuk karang gigi yang melekat pada permukaan gigi. Biasanya karang gigi dijumpai pada leher gigi. 
   Karang gigi tidak hanya melekat pada permukaan gigi yang tampak (terletak di atas garis gusi), tapi juga dapat melekat pada permukaan gigi yang tertutup oleh gusi. Pada permukaan karang gigi biasanya juga terdapat koloni bakteri. Koloni bakteri pada plak dan karang gigi inilah yang mengakibatkan kerusakan jaringan penyangga gigi, yang dimulai dari gingiva (bagian gusi yang dapat kita lihat). Keadaan ini disebut gingivitis (radang gusi). Karena ada peradangan maka gusi menjadi mudah berdarah apabila terkena trauma mekanis, misalnya sikat gigi atau tusuk gigi. Jadi, gusi berdarah adalah tanda awal adanya kerusakan gusi. Apabila tidak segera ditangani maka karang gigi dapat terus bertambah sehingga perlekatan gusi pada permukaaan gigi menjadi lepas dan terbentuk adanya kantung pada gusi (disebut periodontal pocket). Kondisi ini disertai juga dengan perdarahan gusi dan kerusakan tulang penyangga gigi. Akibatnya bila tidak segera ditangani gigi menjadi goyang dan akhirnya tanggal. Keadaan ini disebut periodontitis. 

b. Perbedaan Antara Radang Gusi ( Gingivitis) Dan Penyakit Gusi                          (Periodontitis).    
      Radang Gusi (Gingivitis) biasanya lebih dahulu daripada Penyakit Gusi (Periodontitis). Tetapi belum tentu Radang Gusi menjadi Penyakit Gusi. Radang Gusi terbentuknya bakteri dalam plak yang menyebabakan gusi menjadi meradang (merah dan bengkak) dan mudah berdarah di saat gosok gigi. Jika radang gigi tidak segera diatasi bisa berakibat penyakit gusi. Pada orang yang terkena penyakit gusi, lapisan bagian dalam gusi dan tulang menjauh dari gigi dan membebtuk kantung. dan ruang – ruang kecil gigi dapat ditempati oleh bakteri – bakteri. bakteri ini dapat menyebabkan toksin atau racun dalam plak.

c. Penyebab 
      Gingivitis Radang gusi (gingivitis) disebabkan oleh beberapa faktor, misalnya : 
1) Adanya karang gigi, 
2) Bakteri, 
3) Sisa makanan (plak) pada gigi, 
4) Cara menyikat gigi yang salah, 
5) Bernafas melalui mulut. Karena bernafas melalui mulut membuat gigi menjadi kering dan gusi mudah teriritasi. 
6) Stress, sering merokok, pubertas, haid tidak teratur, kehamilan dan faktor lain yaitu Diabetes Melitus (DM). 

d. Tanda dan Gejala Gingivitis 
1) Biasanya mengeluh mulut bau, gusi bengkak mudah berdarah, tanpa nyeri, hanya kadang terasa gatal. 
2) Pada pemeriksaan gusi tampak bengkak, berwarna lebih merah dan mudah berdarah pada sondasi. 
3) Kebersihan mulut biasanya buruk. 
4) Salah satu bentuk radang gusi adalah perikoronitis yang gejalanya lebih berat, yaitu demam, dan sukar membuka mulut. 

e. Cara mencegah timbulnya Gingivitis 
1) Rajin memperbaiki kebersihan mulut dan berkumur dengan obat kumur. 
2) Rajin menggosok gigi secara benar dan teratur sesuai anjuran dokter, minimal 2 kali sehari. 
3) Bersihkan rongga mulut setiap 3 atau 6 bulan sekali. 
4) Bersihkan karang gigi oleh dokter gigi. 
5) Bila sudah terjadi radang gusi dan dengan perbaikan kebersihan tidak sembuh, obati dengan antibiotic Amoksisilin 500 mg 3 x sehari selama 5 hari, Anti nyeri dan anti inflamasi. 
6) Banyak mengonsumsi buah-buahan yang mengonsumsi vitamin C karena berkhasiat sebagai antioksidan dan meningkatkan kekebalan tubuh. Sumber vitamin C alami banyak terdapat pada buah-buahan segar seperti jambu biji, jeruk, tomat, sirsak dan mangga. 
7) Menurut penelitian, brokoli dapat mencegah terjadinya infeksi termasuk infeksi kuman penyebab radang gusi. 
8) Hindari rokok karena dapat meningkatkan reiko terkena radang gusi. 
9) Banyak minum air putih. 

f. Klasifikasi Gingivitis 
1) Berdasarkan lamanya peradangan gingival - Akut : Peradangan gingival dengan durasi singkat,setelah perawatan dari pasien sendiri dapat mengembalikan status sehat. - Kronis : Gingivitis durasi lama, terjadi sampai bertahun-tahun periodontitis. 
2) Berdasarkan perluasan peradangan - Terlokalisasi : membatasi peradangan jaringan gingiva pada gigi atau sebagian. - General : peradangan jaringan gingiva pada seluruh mulut. 
3) Berdasarkan Distribusi Inflamasi - Papila : inflamasi jaringan pada seluruh mulut. - Marginal : inflamasi pada margin dan papila. - Diffuse : inflamai pada margin gingiva. 

g. Tipe Gingivitis 
      Gingivitis dapat dibagi dalam 3 kelompok besar yaitu : 
a. Disebabkan oleh bakteri yang berakumulasi dalam sulkus gingiva dan permukaan gigi. 
b. Disertai dengan nekrosis. 
c. Tidak ada hubungannya dengan plak dan tidak dimulai dari marginal. Gingivitis yang ada hubungannya dengan plak bakteri dimulai dari gingiva paling koronal sebab di sana tempat lokasi bakteri penyebab. Penyebaran penyakit lebih ke apikal hanya terjadi bila penyakit menjadi lebih parah. Hanya pada keadaan yang sangat parah atau bila diperparah oleh kondisi sistemik, gingivitis yang disebabkan oleh plak ini akan menyebar dari marginal gingiva ke mucogingival junction. Gingivitis yang tidak ada hubungannya dengan plak biasanya mengenai seluruh mulut oleh karena penyebabnya faktor sistemik atau distribusinya tidak ada hubungannya dengan sulkus gingiva atau margin gingiva. 

h. Gingivitis yang Ada Kaitannya dengan Plak Bakteri 
1) Gingivitis Plak Bakteri Tidak Berkembang 
   Gingivitis yang disebabkan oleh plak bakteri adalah bentuk penyakit periodontal yang paling umum/sering terjadi dan dengan prevalensi yang paling tinggi. Walaupun gingivitis yang disebabkan oleh plak bakteri mempunyai komposisi bakteri berbeda dengan gingiva sehat, komposisi floranya tidaklah sangat spesifik. Dengan demikian diagnosa bakteriologis bukan metoda yang menjadi pilihan. Lebih tepat bila diagnosa dilakukan secara klinis. Secara klinis gingivitis menunjukkan perubahan pada kontur dan kekerasan normal gingiva menjadi membengkak dalam berbagai derajat edema atau fibrosis pada kebanyakan kasus dan pada kasus tertentu dimodifikasi oleh kondisi sistemik. Pada mereka dengan warna kulit yang lebih muda, warna merah muda gingiva menjadi merah atau merah kebiruan. Pada mereka dengan warna kulit gelap, perubahan warna gingiva tidak begitu jelas, tergantung intensitas pigmentasi normal, mungkin berwarna merah kebiruan dengan edema. 
2) Gingivitis - Plak Bakteri - Diperparah Keadaan Sistemik. 
    Kondisi sistemik belum tentu sebagai bagian penyebab terjadinya gingivitis. Di lain pihak penampakan klinis gingivitis dapat menunjukkan adanya faktor sistemik. Beberapa kondisi sistemik mempunyai peranan dalam berkembangnya gingivitis menjadi periodontitis, sedang beberapa kondisi sistemik lainnya mengubah penampilan gingivitis tanpa mengurangi kemampuan respon host untuk tidak berkembang ke periodontitis. Termasuk kondisi sistemik yang disebut pertama adalah gangguan darah seperti neutropenia dan yang disebut belakangan adalah hormon sex, obat obatan tertentu dan penyakit sistemik lainnya. Resiko terjadinya periodontitis meningkat semata-mata disebabkan oleh bertambahnya akumulasi plak pada gingiva yang membesar sehingga sukar dibersihkan. 

i. Gingivitis yang berhubungan dengan hormon sex. 
    Kehamilan dapat dikaitkan dengan gingivitis dan kadang kadang terjadi ploriferasi lokal yang dikenal sebagai pregnancy tumor. Kelainan tersebut di atas bukan neoplasma, tetapi keradangan dengan pembesaran gingiva. Pembesaran gingiva yang terjadi dipengaruhi oleh gangguan keseimbangan hormon pada kehamilan. Fenomena yang sama terlihat pada pemakaian pil kontrasepsi oral. Gingivitis pada kehamilan lebih parah daripada gingivitis pada keadaan tidak hamil. 

j. Gingivitis yang ada kaitannya dengan obat obatan. 
   Penampakan klinis gingivitis dapat termodifikasi oleh obat obatan yang digunakan secara sistemik terutama obat anti konvulsi, obat kardiovascular dan immonosupresi tertentu. Terjadi hipertrofi elemen jaringan ikat (terutama kolagen) sehingga terlihat gingiva membesar. Keradangan yang terjadi disebabkan oleh akumulasi plak bakteri. Prototipe dan hipertrofi gingiva dari obat untuk sistem syaraf pusat tersebut di atas adalah phenytoin (diphenylhydantoin). Sekitar 50% pemakai phenytoin dalam jangka waktu panjang mengalami pertumbuhan gingiva. Hipertrofi hasil obat kardiovascular terutama adalah golongan calcium channel blockers seperti infedipine dan oxodipine. 
     Beberapa calcium channel blockers lainnya juga mempunyai kaitan dengan pertumbuhan berlebihan gingiva. Cyclosporin sebagai immosupresi adalah golongan obat yang berperan besar terhadap terjadinya hipertrofi gingiva. Dengan kontrol plak yang baik dapat mengurangi keparahan¬nya. 

k. Gingivitis yang berkaitan dengan penyakit sistemik. 
     Modifikasi kondisi pada gingiva selain yang tersebut di atas dapat dihasilkan dari beberapa penyakit sistemik. Hal ini terlihat pada keradangan gingiva yang parah terutama pada anak anak, yang keparahannya tidak sebanding dengan plak gigi yang ditemukan. Kondisi di atas mungkin dipengaruhi oleh adanya gangguan darah seperti leucemia dan granulositosis. Demikian pula dengan efek lanjut dari kekurangan Vitamin C terutama bertambahnya perdarahan gingiva. 

l. Necrotizing Ulcerative Gingivitis (NUG) 
     Terjadi ulserasi pada margin gingiva dan papila, interdental menjadi cekung, beradang dan sakit. Terdapat limfadenopati, suhu meningkat, bau mulut tidak enak dan pseudomembrane rapuh di atas daerah yang terkena penyakit. Pada permulaan ditemukannya, dilaporkan NUG ada kaitannya dengan bakteri fusospiroheta kompleks. Pada akhir-akhir ini dilaporkan bahwa spireheta masuk ke dalam jaringan nekrosis dan berada dalam NUG. Studi kultur terhadap plak penyebab ditemukan spesies trepomena dan selenomonus bersama dengan Bacteroides, Eusobakterium Sp dan lain lain. Tidaklah jelas bedanya dengan komposisi bakteri yang terdapat pada bentuk gingivitis lainnya atau periodontitis. NUG sepertinya merupakan manifestasi infeksi berbagai bakteri yang dimodifikasi oleh keadaan sistemik penentu (determinant) tertentu. 
1) Necrotizing Ulcerative Gingivitis, Faktor Sistemik Tidak Diketahui. NUG secara tradisional dikaitkan dengan stres mental dan fisik. Hubungan yang tepat dan mekanisme bagaimana stres menghasilkan nekrosis masih perlu dibuktikan. 
2) Necrotizing Ulcerative Gingivitis yang Ada Hubungan¬nya dengan HIV. Lesi ulserasi pada gingiva seperti NUG dapat ditemukan pada beberapa kasus AIDS. Infeksi HIV perlu diwaspadai bila terlihat tanda tanda NUG. m. Gingivitis, Tanpa Plak Gigi Dua keadaan yang memberi kesan bahwa keradangan gingiva yang terjadi bukan oleh karena plak bakteri adalah tidak terjadi penyembuhan pada gingivitis dengan kontrol plak secara mekanis dan kemis yang dilakukan dengan sangat baik. Gingivitis yang disebabkan faktor bukan plak tidak menunjukkan bahwa kelainan berasal dari margin gingiva. 
1) Gingivitis yang Ada Hubungannya dengan Penyakit Kulit Gingiva dapat beradang, disebabkan oleh penyakit pada kulit. Mungkin saja yang tersangkut pertama dalam kasus ini adalah gingiva, tetapi umumnya merupakan manifestasi penyakit pada permukaan tubuh yang manapun. Penyakit yang termasuk keadaan tersebut di atas adalah lichens planus, mucous membrane pemphingoid, pemphingus dan gangguan vesicolobullous lain, termasuk manifestasi oral epidermolysis bullosa dan ectodermal displasia. Gingiva mengalami desquamasi atau lesi dengan keradangan oleh perubahan hormon pada menopause atau gangguan keseimbangan dari hormon ovarium lainnya. 2) Gingivitis Alergi Gingivitis diffuse, tampak lunak meluas dari marginal ke mucogingival junction. Dapat terjadi oleh karena bahan pembuat chewing gum atau bahan yang terdapat dalam pasta gigi atau bahan makanan. 
3) Gingivitis Infeksi Hampir semua bahan infeksi dari luar dapat menjadikan gingiva sarang infeksi. Bila virus, lesi vascular. Yang lebih sering menyerang adalah herpes virus. Bakteri dan fungsi yang bukan merupakan flora dalam mulut dapat menimbulkan kelainan seperti misalnya candida albicans. n. Pengobatan Pada gingivitis kronis, menyikat gigi dengan pasta-gigi berfluoride akan memperlambat perkembangan penyakit dan bisa membantu penyembuhan. Kebanyakan sikat-gigi elektrik memiliki manfaat tambahan dibanding sikat-gigi manual. Menyela-menyela gigi setiap hari dapat mengurangi plak dan jumlah bakteri. Penelitian-penelitian terbaru menunjukkan bahwa menyikat gigi yang diikuti dengan pencucian dengan chlorhexidine atau larutan lain bisa memberikan hasil yang lebih baik ketimbang menyikat dan menyela-nyela gigi saja (Lorenz, 2006; Zimmer, 2006). 
      Obat-obatan spesifik perawatan gusi sudah banyak tersedia (Trinata, 2002). Obat-obatan anti-inflammatory nonsteroidal (NSAID) telah terbukti dapat mempercepat penyembuhan inflamasi apabila gigi dibersihkan dan dikerak untuk menghilangkan plak (Taiyeb, 1993; Johnson, 1990). Pada pasien yang menderita ANUG (Gingivitis ulceratice nekrosis akut), perawatan melibatkan antibiotic, NSAID, dan Xylocaine topical untuk meredakan nyeri. Pencuci mulut dengan larutan garam bisa membantu dalam mempercepat penyembuhan, dan pencucian mulit dengan larutan hydrogen peroksida 3% juga bisa memberikan manfaat. Kategori Obat : Antibiotik – Agen-agen ini digunakan untuk membasmi infeksi bakteri yang merupakan karakteristik utama dari ANUG. 
    Di masa mendatang, antibiotic juga bisa digunakan untuk mengobati gingivitis kronis sederhana, tapi belum ada bukti yang mendukung untuk mempertimbangkan praktek ini, perawatan gingivitis bisa dijamin jika bedah mulut direncanakan. 

o. Komplikasi 
a. Gingivitis bukan sebuah ancaman signifikan langsung terhadap kesehatan seseorang yang sehat, tapi bisa memberikan kontribusi bagi penyakit dan menyebabkan komplikasi lokal dan sistemik. 
b. ANUG yang berkembang menjadi noma terkait dengan tingkat mortalitas setinggi 70% tanpa antibiotic yang baik dan debridement. 
c. Komplikasi yang paling umum dari gingivitis adalah berkembangnya menjadi penyakit periodontal dan kehilangan gigi. Daerah-daerah gingivitis kronis bisa merentankan seseorang terhadap perkembangan abscess odontogenik dengan membiarkan sebuah rute invasi bakteri ke dalam ruang periodontal mulai dari poket gingival. ANUG bisa merusak secara lokal dan bisa menyebabkan penyebaran infeksi lokal ke dalam jaringan di sekitarnya (Vincent angina dan noma [cancrum oris]). Juga ada potensi untuk penyebaran infeksi sistemik. 
d. Osteomyelitis tulang alveolar bisa terjadi meski tidak umum. 
e. Setiap prosedur gigi yang melibatkan manipulasi yang bisa menyebabkan perdarahan bisa menyebabkan endocarditis. Keberadaan gingivitis dapat meningkatkan risiko ini dengan menjadikan gingival lebih mungkin untuk berdarah dengan manipulasi sederhana (misalnya, scaling gigi). 
   Akumulasi plak yang mengandung bakteri dalam poket-poket gingival sangat berdekatan dengan daerah-daerah gingival yang rusak, sehingga meningkatkan kemungkinan keluarnya bakteri ke sirkulasi umum. 

D. Memelihara Kesehatan Gigi 
      Ada banyak manfaat mulut bersih, seperti membuat napas menjadi segar, mulut terlindung dari bakteri mulut, dan yang pasti juga dapat membuat kita percaya diri. Dengan napas yang segar kita pun merasa nyaman saat berada di dekat orang lain, tanpa perlu was-was orang tersebut akan mencium bau mulut Anda. Kesehatan Mulut adalah istilah yang digunakan untuk merujuk pada kesehatan rongga mulut. Ini termasuk gigi, gusi dan lidah. 
     Kesehatan mulut yang buruk dapat disebabkan oleh luka, infeksi jamur, sariawan, sindrom mulut kering dan kanker mulut. Namun, terkadang penyebab utama dari kesehatan mulut yang buruk bukanlah penyakit berat tetapi hanya pola kebersihan mulut yang buruk, dan kebersihan mulut yang buruk ini pada gilirannya menyebabkan kesehatan mulut yang buruk pula. Nutrisi yang baik tidak hanya membuat kita sehat dan karenanya mencerminkan kesehatan mulut kita, tetapi juga menghasilkan kesehatan mulut yang baik. Kekurangan Vitamin A dapat menyebabkan gusi bengkak, gusi berdarah dan penyakit gusi lainnya. Kalsium dan Vitamin D membantu menjaga kesehatan gigi yang kuat juga. Kalsium dan Vitamin D akan diserap pada gigi dan karenanya memberikan kekuatan pada gigi. Tembaga, Seng, Besi, Yodium dan Kalium juga merupakan mineral penting yang baik bagi kesehatan mulut. Ini bekerja dengan kalsium dan fosfor dan mencegah kerusakan gigi juga. 
1) Makanan Yang Boleh Dimakan Dan Yang Harus Dihindari Apa yang Anda masukkan ke dalam mulut Anda pasti memberi efek pada gigi Anda. Ada berbagai cara di mana nutrisi mempengaruhi mulut dan gigi. Makanan kaya kalsium dan fosfor baik untuk gigi Anda. Makanan kaya omega-3 dan asam lemak juga akan membantu untuk meningkatkan kesehatan mulut Anda. Makanan dan minuman yang meningkatkan produksi air liur baik untuk kesehatan mulut Anda. Air liur bekerja secara alami menetralkan asam yang meningkatkan kerusakan gigi dan pembusukan. Selain itu juga membantu membersihkan partikel makanan kecil yang menempel di gigi Anda. Semua jenis makanan manis harus dihindari untuk kesehatan mulut yang baik serta mencegah produksi asam dan kerusakan makanan dan pembusukan. Makanan yang manis dan lengket seperti permen, es, caramel, minuman bersoda dan lain-lain dapat menyebabkan berbagai masalah kesehatan gigi. Perbanyaklah mengkonsumsi sayur-sayuran dan buah-buahan yang berserat dan berair yang baik untuk kesehatan tulang dan gigi karena didalamnya mengandung vitamin C yang dapat meningkatkan daya tahan tubuh. 
Contohnya adalah brokoli, semangka, jeruk, apel dan sebagainya. Selain itu perlu juga menghindari makanan-makanan yang terlalu panas atau dingin, makanan yang dapat menimbulkan bau mulut serta hindari rokok. 
2) Stres dan Kesehatan Mulut Mulut kering, kebiasaan kertak atau mengeretak gigi (tooth grinding/bruxism) sering dikaitkan dengan stres. pengabaian kesehatan mulut, dari mulai menghindari pemeriksaan gigi, sampai melewatkan kegiatan menjaga kebersihan mulut yang sederhana seperti flossing dan menyikat gigi dpat dipicu oleh stress. Stres dapat mengubah sikap kita terhadap kesehatan gigi. Stres berarti pola makan yang buruk. Stres dan dampaknya pada kesehatan mulut dan kesehatan secara umum bisa menjadi serius dan mengancam jiwa, karenanya penting untuk mencoba tips-tips sederhana tentang bagaimana menjaga kesehatan mulut dan gigi Anda. 2.5 Diet Makanan Diet yang dianjurkan terutama untuk memperbaiki kesehatan gigi dan mulut : 1. Mengusahakan diet karbohidrat serendah mungkin yang disesuaikan dengan kebutuhan kalori dengan menjaga agar kalori yang berasal dari karbohidrat tidak lebih dari 50% jumlah kalori yang dibutuhkan per hari, tetapi tidak kurang dari 30%. 
2. Dalam konsumsi karbohidrat sebaiknya dipilih bentuk larutan atau bentuk yang dapat segera bersih dari rongga mulut, misalnya sayuran-sayuran hijau atau kuning, karena merupakan karbohidrat yang baik dengan derajat retensi yang rendah sehingga mengurangi pembentukan plak gigi dan adanya stimulasi aliran saliva. 
3. Mengurangi makanan yang manis dan lengket seperti kue-kue, permen, dan coklat. 
4. Batasi jumlah makan menjadi 3 kali sehari dengan menekan keinginan untuk makan diantara jam-jam makan. 
5. Menambah masukan dari makanan seperti daging, ikan yang kaya akan protein dan fosfat karena dapat menambah sifat basa dari saliva.

Selasa, 12 November 2019





GINGIVITIS
A. Tinjauan Pustaka
1.          Gingiva
a.                  Pengertian Gingiva
Gingiva ialah bagian dari mukosa mulut yang menutupi mahkota gigi yang tidak tumbuh dan mengelilingi leher gigi yang sudah tumbuh, berfungsi sebagai struktur penunjang untuk jaringan di dekatnya. Gingiva dibentuk oleh jaringan berwarna merah muda pucat yang melekat dengan kokoh pada tulang dan gigi, yang mukosa alveolar menyambung dengan mukogingival. Dalam istilah awam disebut gusi (Karim, C.A.A. dkk., 2013).
b.                 Anatomi Gingiva





1.          Mukosa Alveolar
Mukosa alveolar adalah suatu mukoperiosteum yang melekat erat dengan tulang alveolar di bawahnya. Mukosa alveolar terpisah dari periosteum melalui perantara jaringan ikat longgar yang sangat vaskular sehingga umumnya berwarna merah tua.
2.          Pertautan Mukogingiva
Pertautan mukogingiva atau mucogingival junction adalah pemisah antara perlekatan gingiva dengan mukosa alveolar.
3.          Perlekatan Gingiva
Perlekatan gingiva atau attached gingiva meluas dari alur gingiva bebas ke pertautan mukogingiva yang akan bertemu dengan mukosa alveolar. Permukaan attached gingiva berwarna merah muda dan mempunyai stippling yang mirip seperti kulit jeruk.
Lebar attached gingiva bervariasi dari 0-9 mm. Attached gingiva biasanya tersempit pada daerah kaninus dan premolar bawah dan terlebar pada daerah insisivus (3-5 mm).
4.          Alur Gingiva Bebas
Alur gingiva bebas atau free gingival groove dengan batas dari permukaan tepi gingiva yang halus dan membentuk lekukan sedalam 1-2 mm di sekitar leher gigi dan eksternal leher gingiva yang mempunyai kedalaman 0-2 mm.
5.          Interdental gingiva
Interdental gingiva atau gingiva interdental adalah gingiva antara gigi-geligi yang umumnya konkaf dan membentuk lajur yang menghubungkan papila labial dan papila lingual. Epitelium lajur biasanya sangat tipis, tidak keratinisasi dan terbentuk hanya dari beberapa lapis sel.
Daerah interdental berperan sangat penting karena merupakan daerah pertahanan bakteri yang paling persisten dan strukturnya menyebabkan daerah ini sangat peka yang biasanya timbul lesi awal pada gingivitis.
c.      Gambaran klinis gingiva
  Gambaran klinis gingiva normal yaitu :
1.     Warna gingiva
Warna gingiva normal umunya berwarna merah jambu (coral pink). Hal ini disebabkan oleh adanya pasokan darah, tebal dan derajat lapisan keratin epitelium serta sel-sel pigmen. Warna ini berpariasi untuk setiap orang dan erat hungungannya dengan pigmentasi kutaneous.
2.     Besar gingiva
Besar gingiva ditentukan oleh jumlah elemen seluler, intra seluler, dan pasokan darah. Perubahan gingiva merupakan gambaran yang paling sering dijumpai pada penyakit periodontal.
3.     Kontur gingiva
Kontur dan besar gingiva sangat bervariasi. Keadaan ini dipengaruhi oleh bentuk dan susunan gigi geligi pada lengkungannya, lokalisasi dan luas area kontak proksimal dan dimensi embrasure gingiva oral maupun vestibular. Papila interdental menutupi bagian interdental sehingga tampak lancip
4.       Konsistensi gingiva
Gingiva melekat erat ke struktur di bawahnya dan tidak mempunyai lapisan submukosa sehingga gingiva tidak dapat digerakkan dan kenyal.
5.       Tekstur gingiva
Permukaan gingiva cekat berbintik-bintik seperti kulit jeruk. Bintik-bintik ini disebut stipling. Stipling akan terlihat jelas jika permukaan gingiva dikeringkan. Stipling ini bervariasi dari individu yang lain dan pada permukaan yang berbeda pada mulut yang sama. Stipling akan lebih jelas terlihat pada permukaan yang berbeda pada mulut yang sama. Stipling akan lebih jelas terlihat pada permukaan vestibulum di bandingkan permukaan oral. Stipling terjadi karena proyeksi lapisan papilar lamina propuria, yang mendorong epitel menjadi tojolan-tonjolan bulat yang berselang-seling dalam pelekukan epitel.
6.  Kecenderungan pendrahan pada palpasi atau probing dengan tekanan lembut. Gingiva yang sehat tidak akan berdarah pada saat sonde (probe) periodontal dimasukkan ke dalam sulkus dengan hati-hati, atau bila gingiva bebas dipalpasi degan jari.
2.                  Gingivitis
Menurut Carranza (cit. Riyanti, 2008), gingivitis merupakan peradangan gusi yang paling sering terjadi dan merupakan respon inflamasi tanpa merusak jaringan pendukung. Faktor lokal penyebab gingivitis adalah akumulasi plak mikroba yang terakumulasi pada atau dekat sulkus gingiva.
Plak merupakan sisa makanan yang terdeposit lunak dan menempel pada permukaan gigi, yang terdiri dari berbagai macam mikroorganisme dan berkembang biak dalam matrik interseluler, karena kebersihan mulut yang tidak terjaga. Plak gigi sebagian besar terdiri dari air dan berbagai macam mikroorganisme yang berkembang biak dalam suatu matriks interseluler yang terdiri atas polisakarida ekstraseluler dan protein saliva. Sekitar 80% dari berat plak adalah air, sementara jumlah mikroorganisme kurang lebih 250 juta per mg berat basah. Selain terdiri atas mikroorganisme, juga terdapat sel-sel epitel lepas, leukosit, partikel-partikel sisa makanan, garam anorganik yang terutama terdiri atas kalsium, fosfat dan fluor (Putri, 2010).
a.            Karakteristik Gingivitis
Karakteristik gingivitis menurut Manson & Eley (1993) adalah sebagai berikut:
1.    Perubahan Warna Gingiva
Tanda klinis dari peradangan gingiva adalah perubahan warna. Warna gingiva ditentukan oleh beberapa faktor termasuk jumlah dan ukuran pembuluh darah, ketebalan epitel, keratinisasi dan pigmen di dalam epitel. Gingiva menjadi memerah ketika vaskularisasi meningkat atau derajat keratinisasi epitel mengalami reduksi atau menghilang. Warna merah atau merah kebiruan akibat proliferasi dan keratinisasi disebabkan adanya peradangan gingiva kronis. Pembuluh darah vena akan memberikan kontribusi menjadi warna kebiruan. Perubahan warna gingiva akan memberikan kontribusi pada proses peradangan. Perubahan warna terjadi pada papila interdental dan margin gingiva yang menyebar pada attached gingiva.
2.    Perubahan Konsistensi
Kondisi kronis maupun akut dapat menghasilkan perubahan pada konsistensi gingiva normal yang kaku dan tegas. Pada kondisi gingivitis kronis terjadi perubahan destruktif atau edema dan reparatif atau fibrous secara bersamaan serta konsistensi gingiva ditentukan berdasarkan kondisi yang dominan.
3.    Perubahan Klinis dan Histopatologis
Gingivitis terjadi perubahan histopatologis yang menyebabkan perdarahan gingiva akibat vasodilatasi, pelebaran kapiler dan penipisan atau ulserasi epitel. Kondisi tersebut disebabkan karena kapiler melebar yang menjadi lebih dekat ke permukaan, menipis dan epitelium kurang protektif sehingga dapat menyebabkan ruptur pada kapiler dan perdarahan gingiva.
4.    Perubahan Tekstur Jaringan Gingiva
Tekstur permukaan gingiva normal seperti kulit jeruk yang biasa disebut sebagai stippling. Stippling terdapat pada daerah subpapila dan terbatas pada attached gingiva secara dominan, tetapi meluas sampai ke papila interdental.
Tekstur permukaan gingiva ketika terjadi peradangan kronis adalah halus, mengkilap dan kaku yang dihasilkan oleh atropi epitel tergantung pada perubahan eksudatif atau fibrotik. Pertumbuhan gingiva secara berlebih akibat obat dan hiperkeratosis dengan tekstur kasar akan menghasilkan permukaan yang berbentuk nodular pada gingiva.
5.    Perubahan Posisi Gingiva
Adanya lesi pada gingiva merupakan salah satu gambaran pada gingivitis. Lesi yang paling umum pada mulut merupakan lesi traumatik seperti lesi akibat kimia, fisik dan termal. Lesi akibat kimia termasuk karena aspirin, hidrogen peroksida, perak nitrat, fenol dan bahan endodontik. Lesi karena fisik termasuk tergigit, tindik pada lidah dan cara menggosok gigi yang salah yang dapat menyebabkan resesi gingiva. Lesi karena termal dapat berasal dari makanan dan minuman yang panas.
Gambaran umum pada kasus gingivitis akut adalah epitelium yang nekrotik, erosi atau ulserasi dan eritema, sedangkan pada kasus gingivitis kronis terjadi dalam bentuk resesi gingiva.
6.    Perubahan Kontur gingiva
Perubahan pada kontur gingiva berhubungan dengan peradangan gingiva atau gingivitis tetapi perubahan tersebut dapat juga terjadi pada kondisi yang lain.
Peradangan gingiva terjadi resesi ke apikal menyebabkan celah menjadi lebih lebar dan meluas ke permukaan akar. Penebalan pada gingiva yang diamati pada gigi kaninus ketika resesi telah mencapai mucogingival junction disebut sebagai istilah McCall festoon.
b.        Klasifikasi Gingivitis

Menurut Rosad (2008) klasifikasi gingivitis berdasarkan keparahannya dibedakan menjadi 2:
                           1 .    Gingivitis Akut
Gambaran klinis pada gingivitis akut adalah pembengkakan yang berasal dari peradangan akut dan gingiva yang lunak. Debris yang berwarna keabu-abuan dengan pembentukan membran yang terdiri dari bakteri, leukosit polimorfonuklear dan degenarasi epitel fibrous.
Pada gingivitis akut terjadi pembentukan vesikel dengan edema interseluler dan intraseluler dengan degenarasi nukleus dan sitoplasma serta rupture dinding sel.
                   2.     Gingivitis Kronis
Gambaran gingivitis kronis adalah pembengkakan lunak yang dapat membentuk cekungan sewaktu ditekan yang terlihat infiltrasi cairan dan eksudat pada peradangan. Pada saat dilakukan probing terjadi perdarahan dan permukaan gingiva tampak kemerahan.
Degenerasi jaringan konektif dan epitel dapat memicu peradangan dan perubahan pada jaringan tersebut. Jaringan konektif yang mengalami pembengkakan dan peradangan sehingga meluas sampai ke permukaan jaringan epitel. Penebalan epitel, edema dan invasi leukosit dipisahkan oleh daerah yang mengalami elongasi terhadap jaringan konektif.
Konsistensi kaku dan kasar dalam mikroskopis nampak fibrosis dan proliferasi epitel adalah akibat dari peradangan kronis yang berkepanjangan.

                    c.    Faktor Etiologi Gingivitis

Menurut Manson & Eley (1993) gingivitis disebabkan oleh faktor primer dan faktor sekunder. Faktor primer dari gingivitis adalah plak. Plak gigi adalah deposit lunak yang membentuk biofilm yang menumpuk kepermukaan gigi atau permukaan jaringan keras di rongga mulut (Daliemunthe, 2008).
Plak gigi mengalami perkembangan pada permukaan gigi dan membentuk bagian pertahanan bakteri di dalam rongga mulut. Penggunaan antibiotik yang berspektrum luas secara berkepanjangan adalah salah satu contohnya. Kondisi tersebut dapat terjadi pertumbuhan mikroorganisme secara berlebihan khususnya jamur dan bakteri (Daliemunthe, 2008).
Plak gigi tidak dapat dibersihkan hanya dengan berkumur ataupun semprotan air, tetapi dapat dibersihkan secara sempurna dengan cara mekanis. Plak gigi tidak dapat terlihat jika jumlahnya sedikit kecuali diberi dengan larutan disklosing atau sudah mengalami diskolorisasi oleh pigmen- pigmen yang berada dalam rongga mulut. Plak gigi akan terlihat berwarna abu-abu, abu-abu kekuningan dan kuning jika terjadi penumpukan (Daliemunthe, 2008).
Lapisan plak pada peradangan gingiva memiliki ketebalan 400 μm. Peradangan gingiva berhubungan dengan akumulasi plak di sekitar marginal gingiva. Kondisi ini menyebabkan perubahan komposisi plak dari mikroflora streptococci menjadi Actinomyces spp. Selama perkembangan gingivitis, mikroflora mengalami peningkatan pada jumlah spesies. Beberapa penelitian menyatakan bahwa terjadi peningkatan mikroba Fusobacterium nucleatum, P. Intermedia, Capnocytophaga spp., Eubacterium spp. dan spirochete pada gingiva yang mengalami peradangan (Daliemunthe, 2008).
Menurut Manson & Eley (1993) faktor sekunder dibagi menjadi 2, yaitu faktor lokal dan faktor sistemik. Faktor lokal pada lingkungan gingiva merupakan predisposisi dari akumulasi deposit plak yang menghalangi pembersihan plak. Faktor-faktor tersebut adalah restorasi gagal, kavitas karies, tumpukan sisa makanan, gigi tiruan sebagian lepasan yang desainnya tidak baik, pesawat orthodonti, susunan gigi-geligi yang tidak teratur, merokok tembakau dan mikroorganisme. Faktor lokal tersebut merupakan proses mulainya peradangan gingiva. Lang NP. et al., (2008) menyatakan bahwa apabila gigi geligi dibersihkan dengan interval 48 jam tidak akan terjadi gingivitis, tetapi apabila pembersihan gigi geligi ditunda sampai 72 jam akan terjadi inflamasi gingiva.
Faktor sekunder gingivitis yang kedua adalah faktor sistemik. Faktor sistemik dapat memodifikasi respons gingiva terhadap iritasi lokal (Manson & Eley, 1993).
Faktor sistemik adalah faktor yang mempengaruhi tubuh secara keseluruhan, misalnya:

         3.     Faktor Genetik

Peradangan gingiva yang berasal dari faktor genetik terlihat pada Hereditary gingival fibromatosis dan beberapa kelainan mukokutaneus yang bermanifestasi sebagai peradangan gingiva. Hereditary gingival fibromatosis (HGF) adalah suatu keadaan yang tidak biasa yang ditandai oleh diffuse gingival enlargement, kadang-kadang menutupi sebagian besar permukaan atau seluruh gigi. Peradangan timbul tanpa tergantung dari pengangkatan plak secara efektif.
Macam-macam lesi yang dapat mempengaruhi adalah lichen planus, pemphigoid, pemphigus vulgaris dan erythema multiforme. Hyperplasia gingiva dapat berasal dari faktor genetik. Hyperplasia gingiva (sinonim dengan gingival overgrowth, gingival fibromatosis) dapat terjadi sebagai efek dari pengobatan sistemik seperti phenytoin, sodium valproate, cyclosporine dan dihydropyridines. Peradangan tergantung pada perluasan plak.
           4.     Faktor Nutrisional
Secara teoritis defisiensi dari nutrien utama dapat mempengaruhi keadaan gingiva dan daya tahannya terhadap iritasi plak, tetapi karena saling ketergantungan berbagai elemen diet yang seimbang, sangatlah sulit untuk mendefinisikan akibat defisiensi spesifik pada seorang manusia.
Peradangan gingiva karena malnutrisi ditandai dengan gingiva tampak bengkak, berwarna merah terang karena defisiensi vitamin C. Kekurangan vitamin C mempengaruhi fungsi imun sehingga menurunkan kemampuan untuk melindungi diri dari produk-produk seluler tubuh berupa radikal oksigen.
             5.     Faktor Hormonal
Perubahan hormon endokrin berlangsung semasa pubertas, kehamilan, menopouse dan diabetes. Keadaan ini dapat menimbulkan perubahan jaringan gingiva yang merubah respons terhadap produk- produk plak.
Insidens gingivitis pada masa pubertas mencapai puncaknya dan tetap terjadi walaupun dilakukan kontrol plak. Penemuan Sutclife menyatakan bahwa peningkatan keparahan gingivitis tidak berhubungan dengan meningkatnya deposit plak. Jaringan lunak di dalam rongga mulut pada masa pubertas terjadi inflamasi yang bereaksi lebih hebat terhadap jumlah plak yang tidak terlalu besar yang diikuti dengan pembengkakan gingiva dan perdarahan. Setelah melewati masa pubertas keparahan inflamasi gingiva cenderung berkurang (Jeffrey et al., 2011).
                 6.     Faktor Hematologi
Penyakit darah tidak menyebabkan gingivitis, tetapi dapat menimbulkan perubahan jaringan yang merubah respons jaringan terhadap plak. Penyakit hematologi yang menyebabkan perdarahan gingiva, diantaranya adalah anemia, leukemia dan leukopenia (Manson & Eley, 1993).
Presentase epitel jaringan ikat gingiva yang terkena radang mengalami perdarahan lebih besar bila dibandingkan dengan gingiva yang tidak mengalami perdarahan. Perdarahan pada gingiva adalah sejalan dengan perubahan histopatologis yang terjadi pada jaringan ikat periodonsium.

              d.  Indeks Gingiva

Menentukan derajat inflamasi gingiva atau gingivitis dipakai indeks gingiva yang diperkenalkan oleh Loe dan Silness. Pengukuran dilakukan pada gigi indeks 16, 12, 24, 36, 32, 44. Jaringan sekitar tiap gigi dibagi ke dalam empat unit penilaian gingiva, papila distal-labial, margin gingiva labial, papila mesial-labial dan margin gingiva lingual keseluruhan. (Daliemunthe, 2008).




Tabel 1. Kriteria Penilaian Pemeriksaan Gingiva


No
Kriteria
Nilai
1.
Gingiva sehat
0
2.
Inflamasi gingiva ringan, gingiva yang ditandai dengan perubahan warna, sedikit edema, pada palpasi tidak terjadi perdarahan

1
3.
Inflamasi gingiva sedang, gingiva berwarna merah, edema dan mengkilat, pada palpasi terjadi perdarahan

2
4.
Inflamasi gingiva parah, gingiva berwarna merah menyolok, edema, terjadi ulserasi, gingiva cenderung berdarah spontan.

3

Skor setiap gigi diperoleh dengan menjumlahkan skor keempat  sisi yang diperiksa, lalu dibagi dengan empat (jumlah sisi yang diperiksa). Jumlah skor semua gigi yang diperiksa dibagi dengan jumlah gigi yang diperiksa maka diperoleh skor indeks gingiva.
Gingival indeks (GI) adalah derajat keparahan inflamasi gingiva secara klinis dapat ditentukam dari skor indeks gingiva dengan kriteria sebagai berikut:

Tabel 2. Kriteria Skor Indeks Gingiva


Skor Indeks gingival
Kondisi Gingiva
0,1 – 1,0
Gingivitis Ringan
1,1 – 2,0
Gingivitis Sedang
2,1 – 3,0
Gingivitis Parah
(Jeffrey et al., 2011)




O'CLOCK

Popular Posts